La StéatoHépatite Non Alcoolique est une maladie du foie de plus en plus médiatisée, depuis la découverte de cette maladie chez Pierre Ménès, chroniqueur sportif. Aussi appelée NASH, acronyme anglais de Non Alcoholic SteatoHepatitis, elle est surnommée « maladie du soda » ou « foie gras humain ». Contrairement à la stéatose (devenant cirrhose) alcoolique, cette maladie n’est pas liée à la consommation élevée et chronique d’alcool.

Pierre Menès précise dans ses témoignages qu’il ne buvait en excès ni alcool ni soda, ce qui donne à penser que cette maladie a des origines plus complexes que ce que son surnom « maladie du soda » sous-entend. 

 

Un terme médiatique et marketing

C’est le laboratoire Genfit lors d’une conférence de presse, après la révélation du décès du chanteur Georges Michael en décembre 2016, atteint d’une NASH, qui a lancé le terme « maladie du soda », bien plus prometteur pour l’acronyme NASH[1].

 

Comment survient une NASH ?

La NASH est une maladie des cellules hépatiques. Au début, on constate une accumulation excessive de lipides dans le foie sous forme de triglycérides, on parle à ce stade de stéatose, ou NAFLD Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, encore réversible. Si cette accumulation de lipides se poursuit, elle entraîne des lésions des cellules hépatiques et une inflammation qui caractérisent la NASH. 20 à 30% des personnes atteints de NAFLD développeraient une NASH[2].

Bien que la stéatose simple ne soit pas associée à court terme avec une augmentation de la morbidité ou de la mortalité, la progression de la maladie vers une NASH augmente nettement le risque de cirrhose, d’insuffisance hépatique et de cancer du foie[3].

Le fructose est souvent mis en cause pour son métabolisme particulier (métabolisé dans le foie). Les boissons sucrées sont des vecteurs importants de fructose et les personnes souffrant de NASH en sont souvent forts consommateurs, d’où le terme médiatique de « maladie du soda ».

Mais ce sont surtout les excès durables d’apports caloriques qui entrainent une maladie hépatique non alcoolique[4], NAFLD étant associée de manière étroite à l’obésité et au syndrome métabolique[5],[6]. Par ailleurs, il est maintenant admis qu’il existe un terrain génétique pour le développement d’une NAFLD / NASH et des complications[7],[2].

 

Diagnostic et prévalence

Si seule une biopsie hépatique permet de confirmer le diagnostic et le stade de la maladie, certaines mesures non invasives sont toutefois possibles comme le Fibrotest®, test sanguin donnant un indicateur de probabilité de stéatose ou NASH, ou une FibroScan® qui renseigne sur la dureté du foie et l’atténuation ultrasonore.

La NAFLD toucherait en moyenne 20 à 30 % des adultes en Europe[8],[9],[10], et 3 à 5 % pour la NASH[10]. Ce sont des estimations qui peuvent varier selon les études et les méthodes utilisées. Cette prévalence est cependant plus élevée (70%) chez les personnes présentant un diabète de type 2[11].

 

Quelles conséquences et quelles prises en charge ?

Actuellement, il n’existe pas de traitement médicamenteux mais de nombreux essais cliniques sont en cours dans les services hospitaliers. Pour l’heure, Il est recommandé d’adopter un mode de vie plus sain avec de l’activité physique et une alimentation diversifiée et équilibrée pour réduire la graisse hépatique notamment dans le cadre d’une NAFLD[12],[13],[14], pour éviter la progression en NASH. Dans les cas les plus avancés de NASH, une transplantation hépatique peut être proposée dans des centres spécialisés.

 

 « La maladie du soda », un raccourci trompeur

 L’ANSES a conclu dans son rapport de décembre 2016 sur l’actualisation des repères du PNNS concernant les apports en sucres que les données épidémiologiques sont insuffisantes pour évaluer le rôle des sucres dans la survenue de cette pathologie[5] :

  • Si certaines études suggèrent une association avec le fructose alimentaire à des doses élevées, elles s’appuient principalement sur des modèles de rongeurs, développant par ailleurs une obésité et une résistance à l’insuline.
  • Chez l’Homme, des études ont montré qu’une supplémentation en fructose entraine une augmentation de la concentration de lipides dans le foie, pour des doses journalières élevées de 1,5 g/kg poids corporel / jour*, dans le cadre d’une alimentation hypercalorique. Le même effet est observé à court terme avec des supplémentations comparables en acides gras saturés ou en glucose (Lecoultre et al, 2013).

* 1.5 g de fructose / Kg de poids corporel / jour correspond à 90 g/jour de fructose pour une personne de 60 kg, soit deux fois plus que la consommation moyenne estimée en France.

  • Par ailleurs, une étude a observé que le glucose et le fructose augmentaient la concentration des graisses uniquement en condition d’apports caloriques très excédentaires.

De plus, chez l’Homme la plupart des études sont observationnelles et rétrospectives et ne permettent pas de conclure à une relation de cause à effet[15].

C’est donc plutôt un contexte d’excès de calories (avec le risque d’obésité et de syndrome métabolique associé) qui apparait comme un facteur de risque. Attention donc aux fortes consommations d’aliments denses en calories.

 

[1] « La maladie du soda » se répand… dans les médias, La Croix 05/04/2017.

[2] Reccia I, et al., 2017. Non-alcoholic fatty liver disease: A sign of systemic disease. Metabolism. 2017 Jul;72:94-108

[3] World Gastroenterology Organisation Global Guidelines, 2012. Stéatose hépatique non alcoolique et stéato-hépatite non alcoolique

[4] MH Wehmeyer, et al., 2016. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with excessive calorie intake rather than a distinctive dietary pattern. Medicine.

[5] ANSES, 2016. Actualisation des repères du PNNS : établissement de recommandations d’apport de sucres

[6] Chang et al., 2016. Metabolically Healthy Obesity and the Development of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. American Journal of Gastroenterology.

[7] Anstee and Day, 2013. The genetics of NAFLD. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology.

[8] Chalasani, et al., 2012. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: Practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. American Journal of Gastroenterology.

[9] Moore, J. B., 2010. Non-alcoholic fatty liver disease: the hepatic consequence of obesity and the metabolic syndrome. Proceedings of the Nutrition Society

[10] Zhu, JZ., Dai, YN., Wang, YM. et al., 2015. Prevalence of Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Economy. Dig Dis Sci.

[11] Byrne, C. D., 2012. Dorothy Hodgkin Lecture 2012: non-alcoholic fatty liver disease, insulin resistance and ectopic fat: a new problem in diabetes management. Diabetes Medicine

[12] Dyson and Day, 2014. Treatment of non-alcoholic fatty liver disease. Digestive Disease

[13] Dyson et al., 2014. Non-alcoholic fatty liver disease: a practical approach to treatment. Frontline Gastroenterology

[14] Thoma et al., 2012. Lifestyle interventions for the treatment of non-alcoholic fatty liver disease in adults: a systematic review. Journal of Hepatology

[15] Zelber-Sagi, S., V. Ratziu, and R. Oren, 2011. Nutrition and physical activity in NAFLD: an overview of the epidemiological evidence. World J Gastroenterol